Asfiksinin başlangıcında kan pH’sı 7.3  iken 10. dakikada 6.8’ e kadar düşer. PCO2 45 mmHg’dan 150 mmHg’ya kadar yükselir. PO2  25 mmHg’dan 0’a kadar düşer.
Organizma özellikle serebral hasrı önlemek için kardiak debiyi arttırır, eğer asfiksi devam ederse serebral damarlardaki otoregülasyonunda bozulması ile serebral perfüzyon basıncı sabit tutulamamaktadır. Serebral arteriöler sistemde vazodilatasyon oluşamamakta ve beyin kan akımında önemli bir azalma görülmekte ve yukarıda anlatılan beyin hasarları devam etmektedir.
Asfiksi devam ettiği taktirde, kardiak atım giderek azalır ve hipotansiyon gelişir. Bu böbrek ve miyokart beslenmesini negatif yönde etkiler. Sonuçta bir yanda renal kortikal nekroz gelişirken diğer yandan da kardiyojenik şok gelişir. Ayrıca diğer organ ve sisitemlerde de patolojiler oluşarak multiorgan disfonksiyonu oluşur. İrreversibl olarak kabul edilen bu savhada hastalar genelde kaybedilir. 
Yenidoğan beyninin oksijensizliğe rölatif direnci ve laktatlar gibi keton cisimciklerini enerji kaynağı olarak kullanabilmesi bebek lehine faktörler iken; doğum biçimi, beyin matürasyonu, hipoglisemi,asidoz, bireysel ve genetik faktörlerde tabloyu negatif yönde etkiler.